头条环丙沙星致无名指伸肌腱断裂一例

病例介绍

患者男，81岁，主因“右手无名指掌指关节不能伸展”就诊，该症状在3个月前首次出现，无创伤史。患者曾服用抗生素治疗耳部感染，未服用其他特殊药物，除外非处方药。无名指在丧失伸展功能前后无疼痛。其他关节亦无疼痛、也无骨骼肌肉功能障碍。无痛风、类风湿关节炎和炎症性疾病史。

体格检查显示，右手无名指掌指关节存在伸展障碍。患者右手无名指掌指关节不能自由伸展，也不能克服重力抬起。掌指关节屈曲范围为40°~50°（见图1A和1B）。受累手指和其余手指的指浅屈肌腱和指深屈肌腱均完整。其他关节无疼痛，无感觉缺陷和骨间后神经功能缺陷。

右手前后位X线摄影检查显示，指骨间关节关节炎样改变和掌指关节间隙变窄（见图2A）。侧位X线摄影检查显示，尺骨头突出和尺骨头区域出现无症状骨赘（见图2B）。上述情况不会影响前臂旋转。

图1A.临床照片显示无名指掌指关节不能自由伸展或克服重力抬起

图1B.临床照片显示受累手指掌指关节屈曲受限

图2A.受累手和腕关节前后位X线摄影检查显示指骨间关节出现关节炎改变和掌指关节间隙变窄

图2B.受累手和腕关节侧位X线摄影检查显示尺骨头突出，且尺骨头区域存在无症状骨赘

患者被送至手术室，术中发现受累手指的腱鞘内有少量液体。取受累组织进行活检。对受累手指进行了清创术和缝合术。切开第4伸肌腔隙筋膜，并进行检查，未发现能够引起肌腱损伤的骨突出或滑膜炎。小指伸肌完整，无切开第5伸肌腔隙筋膜的适应证。术中发现患者存在先天性小指指总伸肌（EDC）缺失。

您的诊断是：

痛风

B．环丙沙星致肌腱断裂

C.类风湿关节炎

D．非典型分枝杆菌感染

E.莱特尔综合征

正确答案：B

在手术室中，见患者右手无名指伸肌腱断裂，恰好位于伸肌支持带远端（见图3）。肌腱断裂处的腱鞘内见少量液体。取受累组织进行活检。对断裂的无名指伸肌腱进行清创术和缝合术。对滑液进行评估，第7周时未分离出抗酸杆菌、需氧菌、厌氧菌及真菌。外科病理学检查显示，滑膜发生非特异性慢性滑膜炎，伸肌腱标本活检结果显示退行性改变。术后，矫正无名指伸展缺陷。基于上述临床所见和患者的疾病史，最可能的诊断为，环丙沙星致右手无名指伸肌腱断裂。

术后6个月，切口愈合良好。手指感觉完全恢复，并且血液灌注良好。右手无名指掌指关节伸展受限（extensionlag）（伸展范围为18°），屈曲范围达到83°。手指尖部至远侧掌褶的屈曲距离约为1cm（见图4A和4B）。患者无其他肌腱障碍和腱鞘炎证据。无名指和小指存在伸展受限（见图4A和4B）；但肌腱功能恢复并且完整，患者的关节能够主动伸展。

图3.术中手背面照片显示无名指伸肌腱断裂

图4A.临床照片显示术后6个月时无名指伸展情况改善

图4B.临床照片显示术后6个月时无名指屈曲情况改善

讨论

环丙沙星致肌腱病变为一种罕见、重要的临床疾病。该疾病相关报告不断增加，美国食品和药物管理局对这类药物用于特殊人群治疗的处方发出了黑框警告。这迫使骨科医师了解该疾病，因为这类患者可能首先到外科医师处就诊。随着覆盖多种病原体（包括革兰氏阴性菌）的广谱抗菌药氟喹诺酮类抗生素的广泛应用，该疾病将日益受到重视。此外，氟喹诺酮类抗生素口服生物利用度高，组织穿透力极好，常用于呼吸道、泌尿生殖道、胃肠道、关节和骨感染的治疗。环丙沙星已被证明能够导致肌腱病变，占氟喹诺酮类抗生素致肌腱病变的90%以上；然而，其他氟喹诺酮类抗生素，如诺氟沙星、培氟沙星、氧氟沙星和左氧氟沙星，也能够引发肌腱断裂。合并肌腱病变的患者可表现为擦伤、关节不能活动。对上述患者的评估应包括详细的病史询问和体格检查。此外，影像学检查可能有助于诊断。超声检查价格相对便宜，有助于明确肌腱有无断裂，甚至可明确肌腱是部分断裂还是完全断裂。超声检查可见低回声区、肌腱厚度增加、肌腱断裂处存在间隙、断裂的肌腱末端充血和液体积聚。尽管磁共振成像检查的价格相对昂贵，并且不太可行，但也为一种供选方案。氟喹诺酮类抗生素致肌腱病变的鉴别诊断包括痛风复发和感染，详细的病史询问、体格检查、常规实验室检查和影像学检查有助于明确病因。

对于氟喹诺酮类抗生素致肌腱疾病，主要治疗措施包括休息、物理治疗和停用诱发药物。特异性治疗应视发生肌腱病变的部位而定。服用抗生素患者存在肌腱断裂的危险，若患者出现关节红、肿、疼痛或僵直，建议其及时就诊。同样，临床医师应善于识别上述症状，及时发现即将发生的肌腱断裂，并及早开始治疗。肌腱断裂通常由骨科医师进行处理。

氟喹诺酮类抗生素致肌腱病变的危险因素包括年龄60岁、应用皮质类固醇激素治疗、有骨骼肌肉疾病史和存在慢性疾病（如糖尿病和肾衰竭）。氟喹诺酮类抗生素致肌腱病变通常在服用氟喹诺酮类抗生素后不久发生，发病的中位时间为60d。半数的肌腱疾病发生于服用氟喹诺酮类抗生素1周内。氟喹诺酮类抗生素致肌腱损伤的发生率为0.08%~0.20%。

肌腱断裂的病理生理学机制包括多个方面。其中一个机制为，氟喹诺酮类抗生素的直接毒性作用。体外研究显示，环丙沙星可引起细胞增殖能力降低、成纤维细胞胶原和蛋白多糖合成减少，同时引起基质降解蛋白酶活性增加。蛋白酶活性失衡、细胞增殖能力降低、成纤维细胞胶原和蛋白多糖合成减少已被假设能够引发肌腱病变。Burkhardt等发现，狗接受二氟沙星治疗48h内可出现软骨细胞坏死、细胞外基质断裂、裂隙形成和软骨胶原耗竭。

肌腱断裂由多个原因导致，包括存在骨赘、滑液囊滑膜增生和应用氟喹诺酮类抗生素。研究者尚不能明确确定本例患者的肌腱断裂是否由应用氟喹诺酮类抗生素直接导致；然而，研究者假设，在导致肌腱断裂的众多原因中，应用环丙沙星发挥重要作用。主要原因如下：首先，氟喹诺酮类抗生素已被证明能够引起肌腱断裂；第二，术中未发现解剖学缺损，如肌腱断裂处无滑液囊滑膜增生或骨赘。最后，患者不存在其他危险因素，开始环丙沙星治疗后肌腱断裂的时间与其他文献一致，因此，应用环丙沙星可能为导致肌腱断裂的最主要原因。