01
偶遇了一个蹊跷的病例
?心尖四腔观
彩色多普勒示二尖瓣反流，反流面积较大且反流颈也较宽，但反流束彩色比较黯淡。
尽管是心尖四腔观，也可以隐约看到，与二尖瓣反流时相重叠的主动脉瓣反流。
?心尖三腔观
时相重叠的二尖瓣反流与主动脉瓣反流显示得更加清晰了。
二尖瓣、主动脉瓣反流同时相出现？
主动脉瓣反流一般出现在舒张期，而二尖瓣反流一般出现在收缩期，那么问题来了：
02
二尖瓣反流为什会
和主动脉瓣反流同时相
出现在舒张期呢？
听说过严重的主动脉瓣反流可以导致舒张期二尖瓣反流，可本例患者只有少量的主动脉瓣反流，似乎不足以导致舒张期二尖瓣反流。
询问病史后，得知这位患者是因为III度房室传导阻滞前来就诊的，那么
03
该患者的舒张期二尖瓣反流
与III度房室传导阻滞
是否有关呢？
这是另一例III度房室传导阻滞的患者，同样观察到了与前一例类似的舒张期二尖瓣反流，但是这例患者并未合并主动脉瓣反流。
III度房室传导阻滞
入院后，该患者安装了双腔起搏器，恢复顺序房室节律以后，即刻复查心超，之前看到的舒张期二尖瓣反流全部消失，只观察到少量的收缩期的二尖瓣反流。
起搏器植入术后
通过这个病例，可以推测
04
舒张期二尖瓣反流与
III度房室传导阻滞
存在关联！
二尖瓣反流为何出现在“舒张期”？
时间
为何舒张期出现“二尖瓣未完全关闭”
空间
时间
舒张期左房室压力梯度转换
血液顺着压力梯度的方向，从高压力区流向低压力区：正常情况下，在舒张期，左房压高于左室压，血液呈前向流动，进而完成对左心室的充盈过程；但是，某些特殊病因会引起舒张期左房室压力梯度的逆转，进而在舒张期推动血液反向流动，即导致二尖瓣反流。
空间
缺少左室的有效收缩，二尖瓣未完全关闭
二尖瓣有赖于左室收缩来提供足够的压力推动其关闭，这一过程还同时需要乳头肌、二尖瓣瓣环等协调运动的配合得以完成。如果在舒张期，缺少左室的有效收缩，那么二尖瓣就会处在一个未完全关闭或者说是半开放的状态，为舒张期二尖瓣提供“空间”基础。
05
舒张期二尖瓣反流的病因
?房室传导阻滞
?房性心律失常
?左室收缩不同步
?严重主瓣反流
A1
房室传导阻滞：
心房激动未下传
?P波未下传：II°II型2:1房室传导阻滞
房室传导阻滞可以大致的概括为心房激动下传延长/未下传，舒张期二尖瓣反流可以出现在所有严重程度的房室传导阻滞当中。首先是未下传的情况，最经典的就是II度II型2:1房室传导。在此型的二尖瓣血流频谱中，下方是心电图，用红蓝相间倒三角形标记出所有的窦性P波，蓝色为下传的P波，紧跟着QRS波，红色为未下传的P波，后面无QRS波。在P波正常下传的的周期里，P波激动心房收缩，对应A峰，随后左室立即收缩，同时出现的是收缩期的二尖瓣反流频谱（星号、SMR）。在P波未下传的周期里，同样可以观察到P波对应的A峰，之后无左室收缩，此时出现的就是舒张期的二尖瓣反流频谱（白色箭头、DMR），一直持续到下一次的心房收缩。
对于这样的舒张期二尖瓣反流的出现，因为P波激动心房收缩，使心室进一步充盈，但P波并未下传，所以左心室仍处于被迫延长的舒张期，且此时左室腔压力处于舒张期最高的水平，同时，心房收缩以后，心房压力有个短暂的降低过程，这样一高一低，就出现了舒张期左室左房压力的转换。此外，也是因为P波未下传，左室无收缩，所以二尖瓣处于未完全关闭的状态。既有压力的逆转，也有二尖瓣的未完全关闭，因此诱发了舒张期晚期的二尖瓣反流。
总结一下，罪魁祸首就是P波未下传，造成的一次左室收缩的“遗失”。对于其他的伴有心房激动未下传的房室传导阻滞，像II度I型和III度房室传导阻滞时伴随的舒张期二尖瓣反流，也都是类似的机制。
A2
房室传导阻滞：
心房激动下传时间延长
?I°房室传导阻滞：P-R间期延长（ms）
当P波均下传，但P波下传时间显著延长时，也可诱发舒张期二尖瓣反流。
I度房室传导阻滞，PR间期延长，超过了ms，心室收缩出现了一定的延后。二尖瓣血流频谱中，在P波对应的A峰后，与下一次左室收缩之前的间歇期里，伴随着类似的压力转换和二尖瓣的不完全关闭，出现了舒张期二尖瓣反流（黄色箭头），另外在收缩期也出现了收缩期的二尖瓣反流频谱（星号）。心尖三腔心彩色多普勒图像，时间定位在P波之后、QRS波之前，能直观的观察到细束的舒张期二尖瓣的反流。
因为P-R间期的延长所致，这里可以总结为迟到的左室收缩。
在血流动力学方面，舒张期二尖瓣反流与收缩期二尖瓣反流一样，都可以引起左房容量负荷的增加。对于房室传导阻滞引起的舒张期二尖瓣反流，一般在房室传导异常纠治以后，可以完全消退。
B
房性心律失常：
长间歇/未下传
房性心律失常导致舒张期二尖瓣反流，主要见于快速房性心律失常伴有较长间歇，像房颤、房扑，也可见于房早未下传的情况。
?此为一例房颤伴1.5秒R-R间歇的病例，心电图上大致可以区分出快速的房颤波（白色三角形）。二尖瓣血流图中，这些房颤波都对应着一个低速的前向血流频谱（白色箭头），而且在每个前向血流后紧跟着都出现了二尖瓣反流的频谱（黄色箭头），这些都是时相非常短暂的舒张期二尖瓣反流，而且反流速度甚至超过了前向血流速度。
?这是一例房扑不等比传导的病例，在其中的一个4：1传导周期里，标记出来的是未下传的第三个房扑波（白色三角形），二尖瓣血流图中，这个房扑波也对应着一个前向血流频谱（白色箭头），之后同样也出现了短暂的舒张期二尖瓣反流（黄色箭头），另外在收缩期也出现了收缩期的二尖瓣反流频谱（星号）。
房颤、房扑以及房早未下传出现舒张期二尖瓣反流的机制，也是类似于房室传导阻滞，因为伴有较长间歇，在间歇期里出现了多次的心房收缩和舒张，在二尖瓣持续处在不完全关闭的状态下、且伴随着多次房室压力的转换，从而诱发了多次的舒张期二尖瓣反流。
较长R-R间歇：多次心房收缩/舒张
?
多次左室—左房压力转换
C
左室收缩不同步
左室收缩不同步——多见于扩张型心肌病、完全性左束支传导阻滞——也可以导致舒张期二尖瓣反流。
?心尖四腔：舒张期二尖瓣反流
这是一例扩张型心肌病的患者，心电图提示完全性左束支传导阻滞；在心尖四腔心，时间定位在心电图T波之后（白色三角形），观察到了这样的一束二尖瓣反流，从期相上来说，属于舒张期二尖瓣反流。
?四腔STI：部分节段应变达峰延后
对这例扩张型心肌病，通过斑点追踪技术进行应变分析，以心尖四腔图像为例，绿色竖线代表的是主动脉瓣关闭的时间，提示左室整体即将进入舒张期，我们发现各节段应变达峰比较零乱、同步性比较差，但是多数节段的达峰还是在主动脉瓣关闭时间点附近，但少数室间隔的节段应变达峰出现了明显的延迟、远离主动脉瓣关闭时间。
结合上述两幅图像，舒张期二尖瓣反流出现的时点与部分节段应变达峰延迟的时点相一致，由此能够看出二者之间存在着一定的联系。
再来看看该病例的二尖瓣血流频谱，在收缩期的二尖瓣反流频谱（星号）之后，出现了一束舒张早期的二尖瓣反流的频谱（白色箭头）。与此同时，并没有出现明显的左室舒张早期的充盈信号，只是出现了舒张晚期的充盈。
少数节段延迟收缩、落在了左室的舒张期早期，这些延迟的收缩不足以推动二尖瓣的有效关闭（更无法推动主动脉瓣的开放），但可以引起舒张期左室左房压力的转换，继而诱发舒张早期的舒张期二尖瓣反流。
对于扩张型心肌病出现舒张期二尖瓣反流，往往提示左室收缩存在显著的不同步，而且，这种不同步同样可以影响左室舒张早期的充盈过程，可见，改善收缩同步性在影响左室舒张功能方面也有着重要的临床意义。
D
严重主动脉瓣反流
在严重的主动脉瓣反流患者，也可以观察到舒张期二尖瓣反流。
这是一例先天性二叶式主动脉瓣、感染性心内膜炎伴发急性重度主动脉瓣反流的病例。食道超声示大量主动脉瓣反流，以主动脉瓣反流为参照，在舒张中晚期，能够观察到二尖瓣反流。这副静止帧是定位在P波之前（白色三角形），出现主动脉瓣反流（AR）的同时，也出现了二尖瓣的反流，即舒张期二尖瓣反流（白色箭头）。
在对应的二尖瓣血流频谱中（食道超声、频谱反向），我们看到在代表左室快速充盈期的E峰之后，出现了舒张期二尖瓣反流的频谱（白色箭头），在收缩期，也存在收缩期二尖瓣反流的频谱（星号）。
对于严重的主动脉瓣反流病例，左心室的舒张期充盈除了接受左心房的血液以外，同时还有大量的主动脉瓣反流在舒张期涌入左心室，这就使得左室的充盈压在短时间内快速的升高，在舒张中晚期超过左房压，实现了压力的逆转；同时因为缺乏左室的收缩，所以二尖瓣仍处于未完全关闭的状态，从而诱发舒张中晚期的舒张期二尖瓣反流。
严重主动脉瓣反流引起的舒张期二尖瓣反流多见于急性主动脉瓣反流；慢性主动脉瓣反流患者中，由于左室的重构，慢慢适应了左室充盈压的变化，所以舒张期二尖瓣反流相对比较少见。
E
混合病因
刚刚提到的这四大类病因
?房室传导阻滞
?房性心律失常
?左室收缩不同步
?严重主动脉瓣反流
既可以作为单一因素诱发舒张期二尖瓣反流，也可以多种病因同时合并存在，进而增加舒张期二尖瓣反流量，如：房室传导阻滞合并严重主动脉瓣反流。
06
舒张期二尖瓣反流识别
舒张期二尖瓣反流的识别，有很多的方法：
首先是彩色多普勒，在足够的帧频以及较低的速度标尺情况下，少数情况下结合左心室有无收缩运动或者借助主动脉瓣反流，可以通过肉眼区分出一些舒张期二尖瓣反流。
大多数情况下，由于反流时相比较短暂，反流比较少，速度比较低，这时可以借助具有更高时间分辨率以及对低速血流有更好识别能力的脉冲多普勒和M型彩超，在结合心电图的基础上，可以对舒张期二尖瓣反流的有一个敏感的识别以及明确的期相定位。
07
舒张期二尖瓣反流程度评估
?舒张期二尖瓣反流是否需要定量评估？
?还是仅定性指出“舒张期”时相的特殊性？
舒张期二尖瓣反流本身良性，具有特定的临床意义！比如文初的III度房室传导阻滞的病例，可以看到反流的面积很大，但是二尖瓣反流频谱显示流速只有1m/s左右，所以和收缩期二尖瓣反流相比，流速要小的多，所以反流量其实相对也要少很多。此外，多数舒张期二尖瓣反流一般在心脏基础疾病纠治以后，都可以近乎被消除！
基于以上因素的考量，对于反流程度的评估，第一种方式是对二尖瓣反流进行定量评估，应该更接近真实的反流程度。或者是第二种方式，进行一个“舒张期”标记，进行定性诊断，因为这种反流量相对较少，倒不如
